PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Due to the numerous contradictions on selenium poisoining, and in arder to improve knowledge about the clinical, pathological and toxicological aspects, experiments were performed with intramuscular injections of sodium selenite in 9 horses. Peracute, acute, subacute and chronic poisoning was reproduced; some nervous symptoms observed in acute cases were similar to those described for "blind staggers". In spite of this, the conflicting and dubious feature of this formerly described disease tums very difficult any comparison. On the other hand, the chronic poisoning was the first experimental reproduction of "alkali disease" by the parenteral route in horses. When administered as one injection, the lethal dose for sodium selenite was 1.49 mg/kg. Various clinical and pathological observations regarding the cardiovascular and nervous system, not previously mentioned in the literature for horses, are described. There have to be mentioned especially, (1) as to clinical aspects, cardiac murmurs, arrythmia, splitting of the heart sounds and convulsions, (2) regarding post-mortem findings, flattening of the cerebral gyri and increase of the liquor, and (3) conceming histopathology, lysis and necrosis of neurons in the cortex, oedema of astrocytes, as well as activation of endothelial and glia cells. It is suggested, that the degenerative-necrotic alterations in the central nervous system could be due to the oedema caused by an increase in vascular permeability through the action of the selenite.

• Selenium sodium selenite poisoning horses clinics pathology Selênio selenito de sódio intoxicação eqüinos clínica patologia.

Abstract in Portuguese:

SINOPSE.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenita de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções supiraguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogénese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez consequente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Abstract in English:

The aerial parts of Vernonia mollissima, a plant of the family Compositae, were given orally to 17 goats. An acute lethal poisoning was reproduced by the administration of single doses from 2.5 to 10 g of the plant material per kg body weight. The clinical manifestations of the poisoning were: anorexia, apathy, rumen atony, staggering gait, sternal-abdominal decubitus, hepatic sensibility, sometimes violent muscular contractions, hypothermia and death. The main post-mortem findings were observed in the liver, characterized by severe hepatic distrophy. Histological examinations revealed massive necrosis of the liver parenchyma in the animals with a clinical course of less than 24 hours. In the animals with a longer course (about 48 hours), disappearance of the hepatic cells and congestion in the center of the lobule were observed; the midlobular and peripheral parenchymal cells were swollen and vacuolized. Additionally, there were lesions in the kidneys, which consisted of regressive changes of the epithelial cells of the uriniferous tubules; they were slight in the animals with a clinical course of less than 24 hours, pronounced in the animals with a longer course. In the present investigation also data were obtained concerning the elevation of serie activity of alanine amino transferase (ALT), as parta te amino transferase (AST), lactic dehydrogenase (LDH), gamma-glutamyl transferase (GGT) and alkaline phosphatase (SAP), as well as those regarding the bilirubin and protein levels.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Vernonia mollissima Compositae goats clinics pathology

Abstract in Portuguese:

Descreve-se em caprinos um quadro clínico-patológico de evolução aguda, letal, pela administração de Vernonia mollissima Don, planta pertencente à família das compostas. Esta planta mostrou-se letal para 100% dos animais que receberam 10 g/kg e para 50% dos que receberam 5 e 2,5 g/kg. A dose de 1,25 g/kg não se mostrou tóxica para a espécie caprina. As doses únicas de 5 e 10 g/kg produziram intoxicação com evolução clínica inferior a 24 horas, enquanto com 2,5 g/kg a evolução foi superior a este período (de aprox. 48 horas). O quadro clínico caracterizou-se por anorexia, prostração, sensibilidade hepática, atonia de rúmen, emissão constante de berros e gemidos, decúbito esterno-abdominal e lateral, movimentos de pedalagem, às vezes contrações musculares violentas, hipotermia, estado de coma e morte. As principais lesões macroscópicas foram observadas a nível hepático, caracterizando uma grave distrofia hepática. Microscopicamente observou-se difusa necrose de coagulação no parênquima hepático, nos animais em que a evolução foi inferior a 24 horas, e desaparecimento das células centrolobulares e congestão centrolobular, além de tumefação e vacuolização dos hepatócitos nas zonas intermediária e periférica, nos casos de evolução mais prolongada. A nível renal observaram-se, na maioria dos animais, processos regressivos nas células epiteliais dos túbulos uriníferos, leves nos casos com evolução inferior a 24 horas e acentuados nos casos com evolução mais longa. O comportamento sérico das enzimas aspartato amino transferase (AST), alanina amino transferase (ALT), lactato desidrogenase (LDH), gama glutamil transferase (GGT) e fosfatase alcalina (SAP) foi de aumento progressivo e constante até o óbito. As bilirrubinas apresentaram níveis séricos variáveis individualmente e com o tempo de evolução clínica. O quociente GGT/AST foi inversamente proporcional ao grau de necrose hepática; o quociente AST/ALT foi diretamente proporcional ao grau de necrose hepática, atingindo índices elevados.

• Plantas tóxicas intoxicação experimental por planta Vernonia mollissima Compositae caprinos clínica patologia