PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Méndez M.C., Aragão M., Elias F, Riet-Correa F & Gimeno E.J. 2002. (Experimental intoxication by the leaves of Melia azedarach (Meliaceae) in cattle.) Pesquisa Veterinária Brasileira 22(1):19-24. [Intoxicação experimental pelas folhas de Melia azedarach (Meliaceae) em bovinos.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: nane@ufpel.tche.br. Green leaves of Melia azedarach were administered at single doses ranging from 5 to 30 g/ kg bw to 11 calves. Clinical signs were depression, ruminal stasis, dry feces with blood, ataxia, muscle tremors, sternal recumbency, hypothermia and abdominal pain. Serum AST and CPK were increased. Signs appeared from 8 to 24 hours after dosing, and the clinical course lasted from 2 to 72 hours. Three calves dosed with 30g/kg bw died. The macroscopic findings included intestinal congestion, yellow discoloration of the liver, brain congestion and dry feces with blood in the rectum. The liver showed swollen and vacuolated hepatocytes. Necrotic hepatocytes were scattered throughout the parenchyma or concentrated in the periacinar zone. Degénerative and necrotic changes were observed in the epithelium of the forestomachs. There was also necrosis of the lymphoidtissue. Skeletal muscles showed hyaline degeneration and fiber necrosis. The necrotic fragments contained floccular or granular debris with infiltration by macrophages and satellite cells.

• Poisonous plants plant poisoning Melia azedarach Meliaceae cattle Plantas tóxicas intoxicação por plantas bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Méndez M.C., Aragão M., Elias F, Riet-Correa F & Gimeno E.J. 2002. (Experimental intoxication by the leaves of Melia azedarach (Meliaceae) in cattle.) Pesquisa Veterinária Brasileira 22(1):19-24. [Intoxicação experimental pelas folhas de Melia azedarach (Meliaceae) em bovinos.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: nane@ufpel.tche.br. Folhas verdes de Melia azedarach foram administradas em dose única a 11 bovinos nas doses de 5 a 30g/kg de peso vivo. Os sinais clínicos caracterizaram-se por depressão, atonia ruminal, fezes duras com sangue, incoordenação, tremores musculares, decúbito esternal, hipotermia e dores abdominais. Os níveis séricos de AST e CPK estavam aumentados. O aparecimento dos sinais clínicos foi observado entre 8-24 horas após a ingestão das folhas e o curso clínico durou entre 2 e 72 horas. Três animais que receberam 30g/kg morreram. Os achados macroscópicos caracterizaram-se por congestão dos intestinos e do cérebro, fígado amarelado e presença de fezes duras com sangue no reto. Os hepatócitos estavam tumefeitos e com vacuolização citoplasmática. Observaram-se hepatóci tos necróticos distribuídos no parênquima ou próximos à veia centrolobular. Lesões degenerativas e necróticas foram observadas no epitélio dos pré-estômagos. Havia também necrose do tecido linfóide. Nos músculos esqueléticos observaram-se degeneração hialina e necrose das fibras. Os fragmentos necróticos apresentavam necrose flocular ou granular com infiltração de macrófagos e células satélites.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Schenk M.A.M., Mendonça C.L., Madruga C.R., Kohayagawa A. & Araújo F.R. 2001. [Clinical and laboratorial evaluation of Nellore cattle experimentally infected with Trypanosoma vivax] Avaliação clínico and laboratorial de bovinos nelore infectados experimentalmente com Trypanosoma vivax. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(4):157-161. Embrapa Gado de Corte, Cx. Postal 154, Campo Grande, MS 79002-970, Brazil. In arder to evaluate the clinical-laboratorial alterations, six Neil ore calves were inoculated with 107 Trypanosoma vivax isolated from Poconé region, Mato Grosso, Brazil. The animals were evaluated daily for rectal temperature, packed cell volume (PCV), parasitemia, antibody production, calor of mucous membranes, behavior and appetite. Blood and serum samples for biochemical evaluation for aspartate aminotransferase (AST), alkaline phbsphatase (AF), gamma glutamyltransferase (GGT), cholesterol, urea, creatinine, creatine kinase (CK), calcium, phosphorus and proteinogram were collected on days 4, 8, 12, 16, 23 and 30 post inoculation (DPI). During the following 6 months rectal temperature, PCV and parasitemia were evaluated weekly. T. vivax was evidenced from 1 DPI in all calves and persisted until day 30 in five of six animals. A remarkable decrease (p<0.05) of PCV mean value (25%) was observed on 10 DPI. The animals presented no alterations in their clinical or serum biochemical state during the trial. Seroconversion took place 6 and 8 DPI, and all the animals remained seropositive during the 30 days of experiment. In all the experimental animals the occurrence of T. vivax infection was verified, characterized by the increase of corporal temperature, presente of the blood protozoa and reduction of the globular volume, without altéations in the other variables analyzed. Nellore calves, when experimentally inoculated with T. vivax, are able to establish a balance between host-parasite relationship.

• Trypanosoma vivax calves hematology serum biochemistry proteinogram bezerros hematologia bioquímica sérica proteinograma.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Schenk M.A.M., Mendonça C.L., Madruga C.R., Kohayagawa A. & Araújo F.R. 2001. [Clinical and laboratorial evaluation of Nellore cattle experimentally infected with Trypanosoma vivax] Avaliação clínico and laboratorial de bovinos nelore infectados experimentalmente com Trypanosoma vivax. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(4):157-161. Embrapa Gado de Corte, Cx. Postal 154, Campo Grande, MS 79002-970, Brazil. Avaliaram-se as alterações clínico-laboratoriais de seis bezerros Nelore, de ambos os sexos, inoculados experimentalmente com 107 organismos viáveis de Trypanosoma vivax, isolados de bovinos da região de Poconé, Estado de Mato Grosso. Os animais foram observados diariamente, durante 30 dias, quanto aos parâmetros de temperatura retal, volume globular (VG), parasitemia, produção de anticorpos, coloração de mucosas, comportamento e apetite. Deteminaram-se os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina (FA), gama glutamiltransferase (GGT), creatina kinase (CK), colesterol, uréia, creatinina, cálcio, fósforo e o perfil eletroforético das proteínas séricas aos 4, 8, 12, 16, 23 e 30 dias pós-inoculação (DPI). Durante os 6 meses seguintes, os animais foram observados semanalmente, avaliando-se a temperatura retal, o VG e a parasitemia. T. vivax foi evidenciado a partir do terceiro e quarto DPI em todos os bezerros e persistiu até o 30º DPI em cinco dos seis animais em estudo. Ocorreu um decréscimo significativo (p<0,05) do valor médio do VG (25%) aos dez DPI. Os animais não apresentaram qualquer alteração no quadro clínico, bem como na avaliação da bioquímica sérica durante o período experimental. A soroconversão ocorreu aos 6 e 8 DPI, permanecendo todos os animais soropositivos nos 30 dias experimentais. Bovinos nelores jovens, infectados experimentalmente com T. vivax, foram capazes de estabelecer um equilíbrio na relação hospedeiro-parasita.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

• Poisonous plants Ateleia glazioviana diseases of sheep myocardial necrosis myocardial fibrosis toxic cardiomyopathy status spongiosus Plantas tóxicas doenças de ovinos necrose do miocárdio fibrose tio miocárdio cardiomiopatia tóxica.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Due to the numerous contradictions on selenium poisoining, and in arder to improve knowledge about the clinical, pathological and toxicological aspects, experiments were performed with intramuscular injections of sodium selenite in 9 horses. Peracute, acute, subacute and chronic poisoning was reproduced; some nervous symptoms observed in acute cases were similar to those described for "blind staggers". In spite of this, the conflicting and dubious feature of this formerly described disease tums very difficult any comparison. On the other hand, the chronic poisoning was the first experimental reproduction of "alkali disease" by the parenteral route in horses. When administered as one injection, the lethal dose for sodium selenite was 1.49 mg/kg. Various clinical and pathological observations regarding the cardiovascular and nervous system, not previously mentioned in the literature for horses, are described. There have to be mentioned especially, (1) as to clinical aspects, cardiac murmurs, arrythmia, splitting of the heart sounds and convulsions, (2) regarding post-mortem findings, flattening of the cerebral gyri and increase of the liquor, and (3) conceming histopathology, lysis and necrosis of neurons in the cortex, oedema of astrocytes, as well as activation of endothelial and glia cells. It is suggested, that the degenerative-necrotic alterations in the central nervous system could be due to the oedema caused by an increase in vascular permeability through the action of the selenite.

• Selenium sodium selenite poisoning horses clinics pathology Selênio selenito de sódio intoxicação eqüinos clínica patologia.

Abstract in Portuguese:

SINOPSE.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenita de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções supiraguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogénese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez consequente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br With the objective to characterize the gross and histopathological changes of poisoning by the tree Stryplmodendron obovatum Benth., of the Leguminosae Mimosoideae family, its pods were given orally to 17 young bovines. Five of the animals died from the poisoning. One of them received one dose of 60g/kg, and four animals repeated doses(10g/kg for 8 days, 20g/ kg for 3 days, 30g/kg for 2 days, and 40g/kg also during 2 days). At post-mortem examination there was reddening and adherence of the mucosal papillae, breaking up of the epithelium and congestion of the propria, mainly in the rumen and with less intensity in the reticulum and omasum. In the abomasum, focal and diffuse congestion of the mucosa, Iarge areas of erosion and ulceration were observed. In the small intestine there was congestion of the mucosa, and the Peyer&#39;s plaques were red and well defined. In the large intestine slight to moderate congestion was seen. The mesenteric lymph nodes were reddend on the cut surface. Histological examination showed in the epithelium, from the oral cavity on up to the omasum, areas of acanthosis, spongiosis, parakeratosis, hyperkeratosis, necrosis and hydropic-vacuolar degeneration, with formation of intraepithelial vesicles or pustules, sometimes containing acantholytic keratocytes, and splitting of the epithelial layer in these areas. In the entire digestive tract, focal congestion and hemorrhages were observed, more severely in the abomasum and small intestine.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Stryphnodendron obovatum cattle Pathology Plantas tóxicas intoxicação experimental por plantas bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br Com o objetivo de caracterizar as alterações anátomo e histopatológicas da intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth. (fam. Leg. Mimosoideae), as favas desta árvore foram administradas, por via oral, a 17 bovinos jovens. Destes, cinco morreram, sendo que apenas um deles recebeu 60g/kg das favas, em dose única, e quatro as receberam em doses repetidas (10g/kg durante 8 dias, 20g/kg durante 3 dias, 30g/kg durante 2 dias e 40g/kg durante 2 dias). Macroscopicamente, as lesões se caracterizaram por avermelhamento e aderência das papilas, desprendimento do epitélio e congestão da própria, sobretudo no rúmen e com menor intensidade no retículo e no omaso. No abomaso havia congestão difusa ou focal e grandes áreas com erosões/ulcerações. No intestino delgado observaram-se congestão da mucosa e placas de Peyer muito vermelhas e bem delimitadas e no intestino grosso leve a moderada congestão. Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se avermelhados, ao corte. Histologicamente verificaram-se, desde a cavidade oral até o omaso, áreas de acantose, espongiose, paraqueratose, hiperqueratose, necrose e degeneração hidrópico-vacuolar, com formação de vesículas ou pústulas intra-epiteliais, por vezes contendo queratinócitos acantolíticos, e desprendimento epitelial nestas áreas. Congestão e hemorragias focais foram observadas em todo trato digestivo, porém eram mais acentuadas no abomaso e no intestino delgado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Brito M.F & Cunha B.R.M. 2001. [Experimental poisoning by Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) in cattle. Complementary data] Intoxicação experimental por Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) em bovinos. Dados complementares. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):1-4. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 4 7, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. In experiments in bovines, which received repeated daily sublethal doses of Asclepias rnrassavica (2.5 and 5.0 g/kg/day during 12 days) till reaching the lethal dose or more, the fresh leaves of the plant did not show a cu mui ative effect. One animal developed tolerance against a dose which previously caused symptoms (5 g/kg), but not against a larger one (10 g/kg) which was given subsequently. The dried plant continued toxic up to 2 months after collection, but after 6 months had lost its toxicity. A mixture of the hacked fresh plant with fresh hacked grass, was not eaten by the animals in amounts that possibly could cause symptoms of poisoning, when given in proportions that varied from 1 :2 to 1 :6, plant:grass. A mixture of the recently dried hacked plant with dried hacked grass, in the proportion of 1 :3, was eaten only by one of four bovines in amounts that possibly could cause symptoms; but even that animal did not show symptoms of poisoning.

• Poisonous plants plant poisoning Asclepias curassavica Asclepiadaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Brito M.F & Cunha B.R.M. 2001. [Experimental poisoning by Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) in cattle. Complementary data] Intoxicação experimental por Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) em bovinos. Dados complementares. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):1-4. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 4 7, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. Em experimentos com bovinos, que receberam diariamente doses subletais repetidas (2,5 e 5,0 g/kg/dia durante 12 dias) até alcançar a dose letal e/ou ultrapassá-la, A. curassavica recém-coletada não demonstrou efeito acumulativo. Em um animal houve desenvolvimento de tolerância contra a dose que anteriormente causou sintomas de intoxicação (5,0 g/kg), mas não contra uma dose maior (10 g/kg). A planta dessecada continuou tóxica até 2 meses após a coleta, mas após 6 meses tinha perdido a sua toxidez. A mistura da planta fresca picada com capim fresco picado não foi ingerida pelos animais em quantidades que pudessem causar sintomas de intoxicação, em nenhuma das proporções que variaram de 1 :2 a 1 :6, planta : capim. A planta recentemente dessecada picada em mistura com capim fenado picado, na proporção de 1 :3, só foi consumida por um de quatro bovinos em quantidades que poderiam provocar sintomas de intoxicação; mas mesmo esse bovino não chegou a adoecer

Abstract in English:

ABSTRACT.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Tissues from cattle, mice, rats and guinea pigs experimentally intoxicated by Riedeliella graciliflora were studied histologically. Cattle lymph nodes, spleen, Peyer patches and peribronchial lymphoid tissues had diffuse necrosis of lymphocytes, mainly in the germinal centers of the follicles. This lesion was less severe in laboratory animals. All species had severe enteritis with infiltration of the lamina propria by mononuclear cells. Some cells in this infiltrate were necrotic. Degeneration and necrosis of the epithelial cells, mainly in the tip of the villi, and detachment of the epithelial lining from the lamina propria were also observed. In the liver the trabecular structure was disrupted and the hepatocytes had some degree of individual necrosis and degeneration. A tubular nephrosis was observed in the kidneys. Liver, lung, kidney, intestine and lymph nodes had different degrees of congestion. Those lesions are similar than those caused by Polygala klotzscllii, a plant that contains 5-metoxi-podophyllotoxin.

• Toxic plants Riedeliella graciliflora lymphatic necrosis nephrosis enteritis cattle Plantas tóxicas necrose linfática nefrose enterite bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Foi realizado um estudo histológico de bovinos, camundongos, ratos e coelhos intoxicados experimentalmente por Riedeliella graciliflora. Em bovinos os gânglios linfáticos, baço, placas de Peyer e tecido peribronquial apresentavam necrose do tecido linfático, afetando, principalmente, os centros germinativos dos folículos. Esta lesão foi menos severa em animais de laboratório. Em todas as espécies havia severa enterite e infiltração da lâmina propria do intestino por células mononucleares. Algumas destas células estavam necróticas. Degeneração e necrose do epitélio, principalmente na superfície das vilosidades, e descamação das células epiteliais foram, também, observadas. No fígado havia desorganização da estrutura trabecular e alguns hepatócitos apresentavam-se degenerados ou necróticos. Os rins apresentavam nefrose tubular. Diferentes graus de congestão foram observados no fígado, pulmão, rins, intestinos e linfonodos. As lesões observadas são similares às causadas por Polygala klotzschii, uma planta que contém 5-metoxi-podofilotoxina.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F., Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Silva H.K. & Nogueira M. 2001. [Experimental poisoning by the burs of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle. 1. Clinical aspects] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):9-17. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. In order to contribute to the characterization of the clinical-pathological picture of poisoning by Stryphnodendron obovatwn Benth. (Leg. Mimosoideae), the pods of the tree were given orally to 17 young bovines. Six animals received the pods only once: Those which received doses of 10 and 20 g/kg, did not show any symptoms of poisoning. Those which receiveel 30, 40 and 40 g/kg of pods, showeel respectively moelerate, severe anel slight symptoms of poisoning, but all recovereel. The animal that was feel 60 g/kg, elieel. Eleven bovines receiveel repeateel doses of the pods: Two of them, which received 2,5 g/kg during 30 days, showed discrete to slight symptoms. Two animals received 5 g/kg during 13 anel 14 days anel showed moderate to severe poisoning. Three animals received 10 g/kg during 20, 8 anel 6 days; the first of them showed slight symptoms, the second died anel the third showed moderate to severe symptoms. Two animals received 20 g/kg during 2 anel 3 days; the first showed slight symptoms, the second died. The two bovines which were fed 30 anel 40 g/kg during 2 days, elieel. First symptoms of poisoning were observed from the first day of the experiments on, anel the clinical course varied from 3 to 63 days. Digestive disorders preelominateel in the clinical-pathological picture. Symptoms were mainly loss of appetite up to anorexia, faeces slightly elry to liquid, elistention of the abdomen without tympanism, loss of ruminal tluid during rumination, decrease in ruminal activity up to atonia, ruminal acidosis, gastro-intestinal colics, sialorrhoea, apathy, loss of weight, elebility, erosions anel ulcers of the oral mucosa. There was congestion of the visible mucous membranes (without icterus) anel of the interdigital parts of the hoofs, areas of focal alopecia anel/or hypotrichia in the axillary regions, the lateral parts of the tighs anel members, loss of hair on the tip of the tail, alterations which can be interpreted as slight photosensitization. In two bovines aspiration pneumonia was verifiecl. In three animals intermittent prolapse of the prepuce was seen, as well as polacuria; sometimes these animals sighed during urination. In all experimental animals the urine was generally turbiel, aciel, dark ambar, with a sweat smell anel high elensity, anel there was proteinuria; in a few animals glicosuria was eliagnoseel. Bilirubine values were normal. Thus, the severe photosensitization reporteei in the literature could not be reproeluceel. Loss of weight, slight photosensitization anel absence of icterus, observed in our experiments, are in accordance with the symptoms reporteei by farmers of the Cerrado-regions (Savanna) where S. obovatum occurs.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Stryplmodendron obovatum cattle Plantas tóxicas intoxicação experimental por plantas bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F., Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Silva H.K. & Nogueira M. 2001. [Experimental poisoning by the burs of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle. 1. Clinical aspects] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):9-17. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. Com o objetivo de melhor caracterizar o quadro clínico na intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth., procedeu-se a administração das favas, por via oral, a seis bovinos, em doses únicas e a 11 outros, em doses repetidas. Doses únicas de 10 e 20g/kg não provocaram sintomas. Doses únicas de 30 e 40g/kg provocaram quadros clínicos desde leves até graves, porém só morreu o animal que ingeriu 60g/kg. Os animais que ingeriram doses repetidas de 2,5g/kg por 30 dias adoeceram levemente, já os que receberam 5g/kg durante 13 e 14 dias mostraram sintomatologia moderada e grave, respectivamente. Um bovino que recebeu 10g/kg por 8 dias, outro que ingeriu 20g/kg por 3 dias e dois outros que receberam 30 e 40g/kg por 2 dias morreram ela intoxicação. Os outros três bovinos que receberam doses repetidas (dois com doses de 10g/kg por 20 e 6 dias, outro com dose de 20 g/kg por 2 dias) adoeceram, mas se recuperaram. Os primeiros sintomas de intoxicação, em ambos os grupos, foram observados a partir do primeiro dia do experimento e a evolução variou de 3 a 63 dias. Os sintomas consistiram em anorexia, fezes levemente ressecadas a líquidas, distensão do abdômen, sem timpanismo, perda de fluido ruminal durante a ruminação, atonia e acidose ruminal, cólica, sialorréia, apatia, emagrecimento, fraqueza, erosões e úlceras na cavidade oral. Em alguns animais foram observadas congestão de mucosas visíveis (sem icterícia) e de partes despigmentadas da pele, do córion laminar e ela região interdigital cios quatro membros, áreas ele alopecia focal e/ou hipotricose nas regiões axilares, na face lateral elas coxas e membros e perda dos pêlos ela ponta ela cauda, alterações estas que podem ser interpretadas como as ele leve fotossensibilização. Em três bovinos se observaram relaxamento intermitente cio prepúcio, micção freqüente e em gotejamento e, por vezes, gemidos ao eliminar a urina que, em geral, se apresentava turva, ácida, ele cor âmbar-escura, com odor adocicado e com a densidade elevada; os níveis ele bilirrubina na urina foram normais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Beltrão, N., Flores E.F., Weiblen R., Silva A.M., Roehe, P.M. & lrigoyen L.F. 2000. [Acute infection and neurological disease by bovine herpesvirus type-5 (BHV-5): Rabbits as an experimental model.] Infecção aguda e enfermidade neurológica pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): coelhos como modelo experimental. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(4):144-150. Depto Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. Rabbits are susceptible to bovine herpesvirus type 5 (BHV-5) infection and often develop an acute and fatal neurological disease upon intranasal inoculation. The kinetics of viral infection of the central nervous system (CNS) was investigated by testing serial brain sections for infectivity at intervals after virus inoculation. The virus was first detected in the main olfactory bulb at 48h, followed by the olfactory cortex at 48/72h. At 72/96h infectivity was also detected in the trigeminal ganglia, pons and cerebral cortex. Two experiments were conducted to investigate the role of the olfactory system in the invasion of the rabbits&rsquo; CNS by BHV-5. In the first experiment, rabbits were inoculated with two BHV-5 isolates in the conjunctival sac. Rabbits inoculated by this route developed the neurological disease, yet with a reduced frequency and delayed clinical course. In a second experiment, twelve rabbits were submitted to surgical removal of the olfactory bulb and subsequently inoculated intranasally with BHV-5. Eleven out of 12 (91.6%) of the control rabbits developed the disease, against four out of 12 (33.3%) of the animals lacking the olfactory bulb. These results suggest that the olfactory system is the main pathway utilized by BHV-5 to reach the CNS of rabbits after intranasal inoculation. Nevertheless, the development of neurological infection in rabbits inoculated in the conjunctival sac and in rabbits lacking the olfactory bulb indicate that BHV- 5 may utilize an alternative route to invade the CNS, probably the sensory and autonomic fibers of the trigeminal nerve. The effects of immunization with homologous (BHV-5) and heterologous (BHV-1) strains in prevention of neurological disease by BHV-5 were investigated. Five out of 10 rabbits (50%) immunized with BHV-5 showed mild and transient neurological signs and one died upon challenge. Interestingly, the degree of protection against BHV-5 challenge was higher in rabbits immunized with BHV-1: only two rabbits showed transiente neurological signs and subsequently recovered. Thus, prevention of neurological disease by BHV-5 in rabbits may be achieved by immunization with either BHV-5 or BHV-1, likely reflecting the extensive serological cross-reactivity between these viruses. Further studies in rabbits may help in understanding the pathogenesis and immune response to BHV-5 infection.

• Bovine herpesvirus type 5 (BHV-5) meningo-encephalitis rabbits experimental model Herpesvírus Bovino tipo 5 meningoencefalite coelhos modelo experimental.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Beltrão, N., Flores E.F., Weiblen R., Silva A.M., Roehe, P.M. & lrigoyen L.F. 2000. [Acute infection and neurological disease by bovine herpesvirus type-5 (BHV-5): Rabbits as an experimental model.] Infecção aguda e enfermidade neurológica pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): coelhos como modelo experimental. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(4):144-150. Depto Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. Coelhos são susceptíveis à infecção pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) e freqüentemente desenvolvem enfermidade neurológica aguda fatal após inoculação intranasal. A cinética da invasão do sistema nervoso central (SNC) de coelhos pelo BHV-5 foi estudada através de pesquisa de vírus em secções do SNC a diferentes intervalos pósinoculação. Após inoculação intranasal, o vírus foi inicialmente detectado no bulbo olfatório às 48h, seguido do córtex olfatório às 48/72h. Às 72/96h o vírus foi detectado também no gânglio trigêmeo, ponte e córtex cerebral. Dois experimentos foram realizados para avaliar a importância do sistema olfatório na invasão do SNC de coelhos pelo BHV-5. No primeiro experimento, coelhos foram inoculados com duas amostras do BHV-5 no saco conjuntival. Coelhos inoculados por essa via também desenvolveram a enfermidade neurológica, porém com menor freqüência com curso clínico tardio. No segundo experimento, doze coelhos foram submetidos à ablação cirúrgica do bulbo olfatório e posteriormente inoculados com o BHV-5 pela via intranasal. Onze de 12 coelhos controle (91,6%), não submetidos à cirurgia, desenvolveram a doença neurológica, contra quatro de 12 (33,3%) dos animais submetidos à remoção cirúrgica do bulbo olfatório. Esses resultados demonstram que o sistema olfatório constitui-se na principal via de acesso do BHV-5 ao encéfalo de coelhos após inoculação intranasal. No entanto, o desenvolvimento de infecção neurológica em coelhos inoculados pela via conjuntival e em coelhos sem o bulbo olfatório indica que o BHV-5 pode utilizar outras vias para invadir o SNC, provavelmente as. fibras sensoriais e autonômicas que compõe o nervo trigêmeo. Os efeitos da imunização com vírus homólogo (BHV-5) e heterólogo (BHV-1) na proteção à infecção neurológica foram investigados. Cinco entre 10 coelhos (50%) imunizados com o BHV-5 apresentaram sinais neurológicos discretos e transitórios e um morreu após o desafio com o BHV-5. Curiosamente, o grau de proteção foi superior nos coelhos imunizados com o BHV-1: apenas dois animais apresentaram sinais clínicos passageiros e recuperaram-se. Portanto, proteção da enfermidade neurológica pelo BHV-5 em coelhos pode ser obtida por imunização com o BHV-5 ou BHV-1, provavelmente devido à extensa reatividade sorológica cruzada entre esses vírus. Estudos adicionais em coelhos podem auxiliar no esclarecimento da patogênese e resposta imunológica a infecção pelo BHV-5.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Seven horses were experimentally treated with sodium monensin. Two of them were fed 3-4 kg/horse/daywith a commercial ration (containing 180 ppm±20) known to be implicated in natural outbreaks of monensin poisoning in horses. A third horse was fed a single dose of 5 mg/kg and another one received four daily doses of 1 mg/kg of sodium monensin (from a premix source). These four horses died or were euthanitised in extremis 3-8 days after the beginning of administration of the drug. A fifth horse was fed a single dose of 5 mg/kg of monensin, became mildly ill but recovered. Two experimental horses did not develop signs of the toxicosis. One of them was fed 40 daily doses of 0.5 mg/kg of monensin. The other was fed 3 kg/day of the sarne brand of ration used in farms where outbreaks of monensin poisoning in horses have been reported (but from another batch later determined to have monensin leve Is of only < 5 ppm). The onset of clinical signs varied from 2 to 5 days after administration of the drug, and clinical courses lasted from 24 to 76 hours. Clinical signs included tachycardia and cardiac arythmia, groaning, incoordination, sudoresis, sternal or lateral recumbency, paddling and death. Ma.rked increases in the plasmatic activity of creatine phosphokinase were observed in five poisoned horses, and a mild increase in the aspartate aminotransferase plasmatic activity was detected in one of the animals. Main necropsy findings were in the skeletal muscles and consi_sted of focal to focally extensive white or yellow areas of discoloration with bilateral symmetric distribution. These lesions were associated with gelatinous transluscent edema in the intermuscülar fasciae. More intensively affected muscles included quadriceps femoris, adductor, pectineus, gracilis, semimembranous, supraspinatus, subscapularis and brachycephalic. Histopathological findings consisted of segmentar, multifocal to coalescent, degenerative myopathy. Both gross and microscopic lesions were absent in the skeletal muscles from two of the horses fed the monensin premix [5 mg/kg (single dose) and 4 mg/kg (four daily doses of 1 mg/kg)]. Neither gross nor microscopic lesions were observed in the myoéardium of any of these horses.

• Ionophore antibiotics monensin disease of horses pathology myopathy Antibióticos ionóforos monensina doenças de eqüinos patologia miopatia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em equinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semimembranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.